Artrita reumatoida, o boala autoimuna care afecteaza 1,3 pana la 1,5 milioane de americani, este rezultatul propriilor celule imune ale corpului care ataca cartilajul si articulatiile. Ce se întâmplă de fapt în sistemul imunitar al unei persoane cu poliartrită reumatoidă care provoacă durerea și distrugerea asociată cu boala?
Studiile efectuate de dr. Julia Ying Wang de la Brigham & Women’s Hospital din Boston și de la Școala Medicală Harvard împreună cu colegul ei Dr. Michael H.
Roehrl de la Harvard au fost prezentate la reuniunea anuală a American Chemical Society în august 2002 și publicat în PNAS, abordarea acestei întrebări.
Înainte de activitatea lui Wang și Roehrl, cercetarea artritei reumatoide sa axat în mare parte pe peptide sau fragmente de proteine. Wang și Roehrl au sugerat că glicozaminoglicanii sau GAG-urile sunt cauzele artritei reumatoide, nu proteine.
Teoria GAG-urilor Glicozaminoglicanii sunt carbohidrați naturali care se găsesc în cartilaje, țesut conjunctiv, lichid articular și piele. Glicozaminoglicanii sunt carbohidrați complexi. Acestea nu sunt afectate de carbohidrații, amidonurile și zaharurile pe care le consumăm în dieta noastră.
Pur și simplu afirmat, teoria lui Wang a sugerat că celulele sistemului imunitar, sau anticorpii, țintesc glicozaminoglicanii. Anticorpii se leagă de GAG, se acumulează în articulații și declanșează durerea și inflamația asociată cu artrita reumatoidă.
Studiul
În studiile lui Wang și Roehrl, șoarecii au fost injectați cu GAG-uri. Șoarecii au dezvoltat simptome asemănătoare artritei reumatoide asemănătoare, incluzând inflamația, umflarea și eroziunea osoasă.
Anticorpii de glicozaminoglican au fost descoperiți de atunci în țesutul pacienților cu artrită reumatoidă. Trebuie subliniat faptul că acesta a fost pentru prima dată când au fost observate anticorpi glicozaminoglicani la animale sau la oameni.
Cercetătorii au susținut că:
Anticorpii GAG se pot dezvolta ca urmare a infecțiilor bacteriene.
Nivele ridicate de GAG pot rezulta atunci când bacteriile produc enzime care descompun țesutul conjunctiv și eliberează carbohidrați. Multe bacterii au GAG pe suprafața lor celulară. În artrita reumatoidă, celulele imune pot ghida în mod eronat GAG-urile care apar în mod natural în țesuturile organismului în același mod în care ar viza GAG pe suprafața invadatorilor bacterieni. Cercetatorii spera ca mai multe studii ar dezvalui o modalitate de a lega anticorpi GAG, ceea ce duce la noi tratamente sau medicamente pentru artrita reumatoida. Un studiu publicat în 2008, în
- Artrita de cercetare și terapie
- , a relevat mai multe despre GAGS:
- Anticorpii GAG-specifici nu sunt prezenți la nou-născuți (nou-născuți).
GAG-urile sunt prezente în cantități mari în serul de adulți. GAG-urile au fost clasificate ca antigene TI2. Celulele B1 B1 sunt cunoscute a fi reactive cu antigeni TI2. De asemenea, s-a arătat că anticorpii anti-GAG sunt autoanticorpi naturali găsiți la indivizi sănătoși. Anticorpii IgM anti-GAG și unii anticorpi anti-GAG de tip IgG testați s-au dovedit a fi semnificativ crescuți în serul pacienților cu poliartrită reumatoidă. În timp ce anticorpii anti-GAG au fost prezenți în circulația sistemică, lichidul sinovial și ei au fost de asemenea capabili să se lege la matricea extracelulară a cartilajului hialin. Cercetătorii au emis ipoteza că producerea de anticorpi anti-GAG este "sus-reglementată" în artrita reumatoidă, probabil legată de eliberarea moleculelor de cartilagiu. Interesant, nivelurile mai ridicate de anti-GAG sunt asociate cu o activitate mai puțin severă a bolii în artrita reumatoidă. Cercetătorii au concluzionat că GAG-urile pot servi ca biomarker pentru boala timpurie pentru artrita reumatoidă.
